不管你做了多少运动或饮食有多均衡，控制体重与大脑的关系比你想象的要大得多。发表在《自然》杂志上的一项研究中 临床研究杂志加拿大蒙特利尔大学医院研究中心(CRCHUM)的研究人员首次在小鼠身上发现，acyl-辅酶a结合蛋白(ACBP)对啮齿动物和人类维持健康体重的神经元有直接影响。

　　2015年4月，CRCHUM的研究员、该研究的第一作者蒂埃里·阿尔奎尔(Thierry Alquier)和他的团队已经发现，这种蛋白质可以让星形胶质细胞(支持神经元功能的细胞)将血液中脂肪酸和血脂的变化传递给神经元。多亏了这一重要信息，大脑可以调整食物摄入量和能量消耗，并最终控制主人的体重。

　　和来自大学的同事们de波尔多NutriNeuro实验室,我们现在表明,神经元减少食物摄入量,称为proopiomelanocortin或POMC神经元,神经元与星形胶质细胞的密切沟通产生的蛋白质在大脑的特定区域ACBP:下丘脑弓状核,“蒂埃里Alquier说,Université副教授;de Montré。

　　下丘脑的这一区域对控制进食和新陈代谢至关重要，当被激活时，下丘脑的这一区域包含两组功能相反的神经元:第一组导致食物摄入量增加;第二种神经元是人和动物共有的POMC神经元，它能减少食物摄入，增加能量消耗。

　　一个物种的问题?

　　“基因突变解释了5%到10%的肥胖病例，”阿尔奎尔说。“在这些病例中，很大一部分与这种通常被称为黑素皮质素通路的神经通路的破坏有关。我们观察到弓形核星形胶质细胞中ACBP基因的缺失促进肥胖。我们在实验室中观察到，在转基因肥胖小鼠中，每天注射ACBP可使它们在五天内减少5%的食物摄入量和体重减轻，这一机制依赖于POMC神经元的激活。”

　　然而，研究人员敦促在将这一发现应用于人类时要谨慎。本研究尚处于基础研究阶段，在小鼠实验室内进行。

　　世界卫生组织承认肥胖是一个全球性的公共卫生问题，肥胖是某些慢性疾病的主要危险因素，如2型糖尿病、心血管疾病和某些癌症，以及肌肉骨骼疾病和过早死亡。